Upper Limb Freezing bei Patienten mit idiopathischem Parkinsonsyndrom – neurophysiologische Korrelate der Überwindung von Freezing-Episoden

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Zitierfähiger Link (URI): http://hdl.handle.net/10900/148780
http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:21-dspace-1487807
http://dx.doi.org/10.15496/publikation-90120
Dokumentart: Dissertation
Erscheinungsdatum: 2023-12-20
Originalveröffentlichung: Zang, Nicolas A. M.; Schneider, Marlieke; Weiss, Daniel (2022): Cortical mechanisms of movement recovery after freezing in Parkinson's disease. In: Neurobiology of disease 174, S. 105871. DOI: 10.1016/j.nbd.2022.105871.
Sprache: Deutsch
Fakultät: 4 Medizinische Fakultät
Fachbereich: Medizin
Gutachter: Weiß, Daniel (Prof. Dr.)
Tag der mündl. Prüfung: 2023-11-09
DDC-Klassifikation: 610 - Medizin, Gesundheit
Schlagworte: Parkinson-Krankheit , Elektroencephalographie , Medizin , Neurologie , Neurophysiologie , Motorischer Cortex
Freie Schlagwörter:
Freezing of Upper Limb
Freezing of Gait
Lizenz: http://tobias-lib.uni-tuebingen.de/doku/lic_mit_pod.php?la=de http://tobias-lib.uni-tuebingen.de/doku/lic_mit_pod.php?la=en
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Inhaltszusammenfassung:

Upper Limb Freezing (ULF) ist eines der am schlechtesten verstandenen, klinisch relevanten Symptome bei Patienten mit idiopathischem Parkinsonsyndrom (iPD). Vorarbeiten konnten zeigen, dass die kortikale Generierung bewegungsabhängiger Frequenzmodulation vor ULF gestört ist. Wir stellen die Hypothesen auf, dass die Überwindung von ULF mit einer Restitution oszillatorischer Beta-Aktivität über dem primären sensomotorischen Kortex (SM1) einhergeht und dass ULF-Episoden sich in ihrer kortikalen Signatur von willkürlichen Bewegungsunterbrechungen unterscheiden. In die Studie wurden 14 Patienten mit iPD eingeschlossen. Bei den Probanden wurde mittels eines 62-Kanal-Oberflächen-EEGs die kortikale Aktivität während repetitiven Tappings mit dem rechten Zeigefinger sowie während willkürlicher Bewegungsunterbrechungen (Willkürstopps) registriert. Anschließend wurden ULF-Episoden aus den kinematischen Daten identifiziert und die EEG-Daten nach den Bewegungsmodalitäten segmentiert. Für „reguläre Fingertaps“, ULF-Episoden und Willkürstopps wurden mittels Fourier-Transformation Frequenzdomänen und Zeit-Frequenz-Spektren berechnet. Signifikante Abschnitte wurden mittels nichtparametrischer Permutationstests identifiziert. Reguläre Taps zeigten eine signifikante Modulation kortikaler Alpha- und Beta-Power über dem linken SM1 und frontalen Ableitungen. ULF-Episoden zeigten keine signifikante Frequenzmodulation wohingegen Willkürstopps mit einer Zunahme kortikaler Beta-Power assoziiert waren. In den letzten 100ms von ULF konnte eine signifikante Abnahme kortikaler Beta-Power über dem linken SM1 und über rechten präfrontalen Ableitungen registriert werden. Während ULF ist die Generierung bewegungsphasenabhängiger Oszillationen gestört. Erstmalig konnte gezeigt werden, dass die Kompensation von ULF mit einer Rekrutierung rechts-präfrontaler kognitiver Zentren einhergeht. Die Aktivierung alternativer Signalwege der Bewegungsexekution könnte für eine Terminierung von ULF ursächlich sein. Mit dem rechten Präfrontalkortex wurde ein Areal identifiziert, welches in Zukunft als Ansatzpunkt für symptomspezifische Neuromodulation genutzt werden kann.

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