The tyrosine-sulfated peptide receptors PSKR1 and PSY1R modulate Arabidopsis immune responses

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URI: http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:21-opus-69532
http://hdl.handle.net/10900/49918
Dokumentart: PhDThesis
Date: 2013
Language: English
Faculty: 7 Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät
Department: Biochemie
Advisor: Nürnberger, Thorsten (Prof. Dr.)
Day of Oral Examination: 2013-07-03
DDC Classifikation: 580 - Plants (Botany)
Keywords: Pflanzen , Hormon , Peptide , Schmalwand <Arabidopsis>
Other Keywords: Arabidopsis
Plant immunity , PAMP-triggered immunity , Leucine-rich repeat receptor kinase , Peptide hormones , Phytosulfokines , Hormone homeostasis
License: http://tobias-lib.uni-tuebingen.de/doku/lic_mit_pod.php?la=de http://tobias-lib.uni-tuebingen.de/doku/lic_mit_pod.php?la=en
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Inhaltszusammenfassung:

Pflanzen als sessile Organismen können Angriffen von mikrobiellen Pathogenen nicht entfliehen. Nichtsdestotrotz sind sie aber mit ausgeklügelten Überwachungssystemen und induzierbaren Abwehrmechanismen ausgestattet, die eine effektive Verteidigung ermöglichen. Die angeborene Immunität ist die Basis der Selbstverteidigung in höheren Organismen wie Säugetieren, Evertebraten und auch Pflanzen. Konservierte mikrobielle Signaturen, sogenannte PAMPs (pathogen-associated molecular patterns), werden von Oberflächenrezeptoren erkannt und lösen eine Reihe von verschiedenen Abwehrreaktionen aus, die schlussendlich zum Schutz der Pflanze und zur Abwehr der Pathogeninfektion führen. Diese Oberflächenrezeptoren gehören vorwiegend zur Gruppe der leuzinreichen Rezeptorkinasen (LRR-RLKs). In Arabidopsis weist die RLK/Pelle Familie, zu denen auch die LRR-RLKs gehören, über 600 Mitgliedern auf (Shiu and Bleecker, 2003) und für ungefähr zwei Drittel davon wurden extrazelluläre Domänen vorhergesagt (Shiu and Bleecker, 2003). Basierend auf einem revers-genetischen screen haben Postel et al. (2010) 49 pathogen- induzierbare LRR-RLK Gene identifiziert, einschließlich des kürzlich beschriebenen Phytosulfokin-Rezeptors PSKR1. Die Erkennung von endogenen Tyrosin-sulfatierten Peptiden, sogenannte Phytosulfokine (PSKalpha), durch PSKR1 führt zur Wachstumsförderung und hat Einfluss auf weitere inhärente Entwicklungsprozesse in Pflanzen. PSY1R, eine mit PSKR1 eng verwandte LRR-RLK, erkennt ein strukturell verschiedenartiges aber ebenfalls Tyrosin-sulfatiertes Peptid, welches als PSY1 bezeichnet wird und löst sehr ähnliche physiologische Reaktionen aus wie PSKalpha. In dieser Arbeit konnte gezeigt werden, dass sowohl PSKR1 als auch PSY1R, jedoch nicht PSKR2, ein weiterer PSKalpha-bindender Rezeptor, die Resistenzreaktionen von Pflanzen gegen biotrophe Bakterien und die Reaktionen auf PAMPs unterdrücken und im Gegenzug die Resistenz gegen nekrotrophe Pilze stärken. Der antagonistische Effekt auf die Resistenz gegen biotrophe und nekrotrophe Organsimen wird durch die veränderte Phytohormonbalance mit erhöhten Salizylat- (SA) und verringerten Jasmonat (JA)-Antworten in den Rezeptormutanten untermauert. Dies legt nahe, dass PSKR1 und PSY1R SA-anhängige Abwehrprozesse unterdrücken. Die Analyse multipler Mutanten hat gezeigt, dass pskr1 und psy1r Mutantenphänotypen additiv sind, was nahelegt, dass beide Rezeptoren redundant die pflanzliche Abwehr modulieren. Pflanzenmutanten, denen die Tyrosin-Protein-Sulfotransferase TPST fehlt, ein Protein, das PSKalpha und PSY1 in vitro sulfatieren kann, zeigen dieselben Phänotypen wie Mutanten, denen die beiden Rezeptoren PSKR1 und PSY1R fehlen. Desweiteren führt die exogene Applikation von PSKalpha in tpst- Mutanten zu einer partiellen Komplementation der Bakterienphänotypen. Diese Daten beweisen, dass PSKalpha einen direkten Effekt auf die pflanzliche Immunität hat. Eine Zusammenfassung aller Daten legt ein Model nahe, in dem die PSK-Rezeptor-Unterfamilie, basierend auf der Perzeption von endogenen sulfatierten Peptiden, wachstumsinduzierende und Abwehr-Signale integriert und die Balance zwischen den antagonistisch regulierten Abwehrreaktionen gegen biotrophe und nekrotrophe Pathogene aufrechterhält.

Abstract:

Plants as sessile organisms cannot escape when confronted with harmful microbial pathogens. However, they are armed with sophisticated surveillance systems and inducible responses that provide effective defenses for self-protection. Innate immunity forms the basis for self-defense in higher organisms including mammals and invertebrates, as well as plants. During the basal immune response, conserved microbial signatures referred to as PAMPs are perceived by cell surface receptors and trigger a variety of defense responses leading to the protection of the plant ultimately thwarting the invasive pathogen. These cell surface receptors often come in the form of the LRR-RLK. In Arabidopsis, the RLK/Pelle class of protein kinases is composed of over 600 members (Shiu and Bleecker, 2003). Many of the proteins in this family are receptor-like kinases (RLKs) and approximately two thirds are predicted to have extracellular domains (Shiu and Bleecker, 2003). Based on a reverse genetics screen, Postel et al. (2010) identified 49 pathogen-inducible LRR-RLK genes including the previously described PSKR1 receptor. PSKR1 perceives endogenous tyrosine- sulfated peptides referred to as PSKalpha resulting in growth promotion and various developmental processes. PSY1R, an LRR-RLK closely related to PSKR1, perceives a structurally distinct sulfated peptide referred to as PSY1 that induces a strikingly similar set of physiological responses compared to PSKalpha. In this work, both PSKR1 and PSY1R, but not a second PSKalpha binding receptor PSKR2, were shown to suppress resistance to biotrophic bacteria and PAMP responses and antagonistically promote resistance to necrotrophic fungal infection. The antagonistic effect on biotrophic and necrotrophic pathogen resistance is reflected by an altered phytohormone balance with enhanced salicylate and reduced jasmonate responses in the receptor mutants, suggesting that PSKR1 and PSY1R suppress SA-dependent defense responses. Multiple mutant analyses revealed that pskr1 and psy1r mutant phenotypes are additive, indicating that these receptors redundantly modulate plant defense responses. Mutant plants lacking TPST, a protein with tyrosylprotein sulfotransferase activity that can sulfate PSKalpha and PSY1 preproproteins in vitro, phenotypically mimics mutant plants lacking both PSKR1 and PSY1R. PSKalpha feeding experiments utilizing tpst mutants partially restored the bacterial defense phenotype, revealing that PSKalpha has a direct effect on plant defense. These results, taken together, suggest a mechanism where the PSKR subfamily integrates both growth-promoting and defense signals mediated by sulfated peptides to coordinate developmental programs and the balance of resistance responses to biotrophic and necrotrophic pathogens.

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